艾迪制剂在制备治疗神经系统疾病药物中的应用的制作方法

专利名称：：艾迪制剂在制备治疗神经系统疾病药物中的应用的制作方法
技术领域：
：本发明涉及一种艾迪制剂的新应用，具体是涉及一种艾迪制剂在制备治疗神经系统疾病药物中的应用。
背景技术：
：随着时代的发展，我国将逐步进入老龄社会，同时伴随着一个不可忽视的问题一一以震颤、僵直、行动迟緩为主要症状的神经系统慢性进行性疾病和一种持续性高级神经功能活动障碍性疾病正严重威胁着人类的健康。其中最具代表性的病症帕金森氏病和老年痴呆症的发病率在逐年增高。帕金森氏病和老年痴呆症同属神经退行性疾病。神经退行性疾病(Neurodegenerativedisease)是一种大脑和脊髓的细胞神经元丧失的疾病状态。大脑和脊髓由神经元组成，神经元有不同的功能，如控制运动，处理感觉信息，并做出决策。大脑和脊髓的细胞一般是不会再生的，所以过度的损害可能是毁灭性的，不可逆转的。神经退行性疾病是由神经元或其髓鞘的丧失所致，随着时间的推移而恶化，以导致功能障碍。神经退行性疾按表型分为两组一类影响运动，如小脑性共济失调；一类影响记忆以及相关的痴呆症。帕金森氏病又称震颤麻痹，是中老年人最常见的中枢神经系统变中脑部位"黑质"中的细胞发生病理性改变后，多巴胺的合成减少，抑制乙酰胆碱的功能降低，则乙酰胆碱的兴奋作用相对增强。两者失衡的结果便出现了"震颤麻痹"。帕金森氏病是我国高发病率的致死致残性疾病，目前资料显示，帕金森氏病发病人群中男性稍高于女性，迄今为止对本病的治疗均为对症治疗，尚无根治方法可以使变性的神经细胞恢复。帕金森氏病的临床表现为1、运动障碍。可以概括为运动不能进^f亍随意运动启动困难。运动减少自发、自动运动减少，运动幅度减少。运动徐緩随意运动执行緩慢。患者运动迟緩，随意动作减少，尤其是开始活动时表现动作困难吃力、援慢。做重复动作时，幅度和速度均逐渐减弱。有的患者书写时，字越写越小，称为"小写症"。有些会出现语言困难，声音变小，音域变窄。吞咽困难，进食饮水时可出现呛咳。有的患者起身时全身不动，持续数秒至数十分钟，叫做"冻结发作"。2、震颤。表现为缓慢节律性震颤，往往是从一侧手指开始，波及整个上肢、下肢、下颌、口唇和头部。典型的震颤表现为静止性震颤，就是指病人在静止的状况下，出现不自主的颤抖。主要累及上肢，两手像搓丸子那样颤动着，有时下肢也有震颤。个别患者可累及下颌、唇、舌和颈部等。每秒钟46次震颤，幅度不定，精神紧张时会力口剧。不少患者还伴有5~8次/秒的体位性震颤。部分患者没有震颤，尤其是发病年龄在70岁以上者。3、强直。就是肌肉僵直，致使四肢、颈部、面部的肌肉发硬，肢体活动时有费力、沉重和无力感，可出现面部表情僵硬和眨眼动作减少，造成"面具脸"，身体向前弯曲，走路、转颈和转身动作特别缓慢、困难。行走时上肢协同摆动动作消失，步幅缩短，结合屈曲体态，可使患者以碎步、前冲动作行走，我们把它称为"慌张步态"。随着病情的发展，穿衣、洗脸、刷牙等日常生活活动都出现困难。另外，有的患者还可出现植物神经功能紊乱，如油脂脸、多汗、垂涎、大小便困难和直立性低血压，也可出现忧郁和痴呆的症状。老年痴呆症，又称、阿尔茨海,默病(Alzheimer'sdisease,AD)是发生在老年期及老年前期的一种原发性退行性脑病，指的是一种持续性高级神经功能活动障碍，即在没有意识障碍的状态下，记忆、思维、分析判断、视空间辨认、情绪等方面的障碍。其特征性病理变化为大脑皮层萎缩，并伴有(3-淀粉样蛋白(P-amyloid,(3-AP)沉积，神经原纤维缠结(neurofibrillarytangles,NFT),大量记忆性神经元凄i目减少，以及老年斑(senileplaque，SP)的形成。目前尚无特效治疗或逆转疾病进展的治疗药物。老年痴呆患者的日常生活能力下降，他们不认识配偶、子女，穿衣、吃饭、大小便均不能自理；有的还有幻听幻觉，给自己和周围的人带来无尽的痛苦和烦恼。老年痴呆病人的平均生存期为5.5年，老年痴呆症继心血管病、脑血管病和癌症之后，成了老人健康的"第四大杀手"。老年痴呆的症状表现为1.记忆障碍。老年性痴呆发病最初的症状是记忆障碍，主要表现为近期记忆的健忘。而对过去的、曾有深刻印象的事件即所谓远期记忆保持较好。但是，随着疾病发展，远期记忆也会丧失，会出现错构、虚构及妄想。记忆障碍最严重时，表现为不认识自已的亲人，甚至自已都不认识。2.对时间和地点的定向力逐渐丧失。3.计算能力障碍。轻者计算速度明显变慢，严重时连简单的加减计算也无法进行，甚至安全丧失数的概念。4.理解力和判断力下降。表现为对周围的事物不能正确的理解，直接影响对事物的推理和判断，因此不能正确地处理问题。5.语言障碍。轻者说话啰嗦内容重复、杂乱无章，重者答非所问，内容闻题千里，令人无法理解，或经常自言自语，内容支离破碎，或缄默少语，丧失阅读能力。6.思维情感障碍。思维呈常出现片断性，同时伴有情感迟钝，对人淡漠，逐渐发展为完全茫然而无表情，或小儿样欣快症状很突出。有的则出现幻觉，有的出现片断妄想。7.个性和人格改变。多数表现为自私、主观，或急躁易怒、不理智，或焦虑、多疑。还有一部分人表现为性;格孤僻，与发病前相比判若两人。8.行为障碍。早期表现为以遗忘为主的行为障碍，中期多表现为与思维判断障碍和个性人格改变相关的行为异常。9.行动障碍。动作迟緩，走路不稳，偏瘫，甚至卧床不起，大小便失治疗肿瘤的中药注射制剂及其制作方法"的发明专利和专利申请号为CN200510003151.3、名称为"一种治疗肿瘤的中药制剂的制备方法"的发明专利中公开了用人参、斑蝥、黄芪和刺五加制备的艾迪制剂及其制备方法。虽然之前的研究表明艾迪制剂可以用于制备治疗肿瘤、调节免疫等多种病症的药物，但未见利用艾迪制剂对神经系统疾病方面的治疗作用的专利文献和研究报道。
发明内容本发明的目的是提供一种艾迪制剂在制备治疗神经系统疾病药物中的应用。本发明的又一目的是提供一种艾迪制剂在制备神经退行性疾病药物中的应用。本发明的另一目的是提供一种艾迪制剂在制备治疗神经细胞缺失疾病药物中的应用。本发明的再一目的是提供一种艾迪制剂在制备治疗帕金森氏病药物中的应用。本发明的再一目的是提供一种艾迪制剂在制备治疗老年痴呆症药物中的应用。本发明的艾迪制剂由人参、斑蝥、黄芪和刺五加组成。主要是含有从人参、斑蝥、黄^和刺五加中提取出的具有药用价值的提取物作为有效成分。按照重量份计算，本发明所述艾迪制剂是由中药原料人参25-100份、斑蝥O.5-5份、黄芪50-200份和刺五加100-20(H分经提取制备而成。优选的配比为人参30-70份、斑蝥l-2份、黄芪75-125份、刺五加125-175份。最优选的配比为人参50份、斑蝥1.5份、黄芪100份、刺五加150份。在应用时，本发明的药物可以根据需要加入一种或多种药学上可以接受的载体，如稀释剂、填充剂、粘合剂、赋形剂、崩解剂、表面活性剂、吸收促进剂和润滑剂等。前述的艾迪制剂优选以注射剂、片剂、丸剂、月交嚢剂、颗粒剂、乳剂、溶液或悬浮剂的形式使用，更优选为注射剂。上述剂型均可按照药学领域的常规方法制备。前述的艾迪制剂的给药途径为口服、经皮、静脉或肌肉注射。本发明艾迪制剂的制备方法中，其有效成分提取物可以按照专利号为CN03117114.1的方法进行提耳又，也可以按照专利号为CN200510003151.3中的方法进行提取，还可以用常^见的方法进行提取。本发明所述的艾迪制剂，其有效成分人参为五加科植物人参PanaxginsengC.A.Mey.的干燥根，味甘、孩t苦，」微温，具有大补元气，补脾益肺，生津益血，安神增智的功效；斑蝥为芫青科昆虫南方大斑蝥MylabrisphalerataPallas或黄黑小斑蝥MylabriscichoriiLinnaeus的千燥体，性辛、热，有大毒，具有破血消瘦、攻毒蚀齊的作用；黄芙为豆科植物蒙古黄芪Astragalusmembra腦eus(Fisch.)Bge.var.mongholocus(Bge.)或膜荚黄芪的干燥才艮，具有补气固表、利尿托毒、排脓、敛疮生肌的功效；刺五加为五加科植物刺五力口Acanthopanaxsenticosus(Rupr.etMaxim.)Harms的干燥才艮及才艮茎或茎，具有益气健脾、补肾安神的作用。四者合用具有清热解毒、消瘀散结的作用，在临床上主要用于原发性肝癌、肺癌、直肠癌、恶性淋巴瘤、妇科恶性肿瘤的治疗等。其中艾迪注射液收载于卫生部部颁标准20册。艾迪制剂的活性成分为人参、斑蝥、黄芪和刺五加，人参可用于元气虚脱证、肺脾心肾气虛证、热病气虚津伤口渴及消渴证；斑蝥可用于积年顽癣、癥瘕肿块、恶疮死肌等；黄芪可用于气虚乏力、食少便溏、中气下陷、表虚自汗；刺五加可用于脾肾阳虚、体虚乏力、食欲不振、腰膝酸痛、失眠多梦等。上述四种药物具有补中益气、生津养血的功效，可以促进机体生长，有抗氧化、增强免疫的作用。因此，艾迪制剂应用与神经系统疾病应具有一定的疗凌文。本申i青人进一步的试验研究发现，艾迪制剂确可用于制备治疗神经系统疾病的药物，特别是用于制备治疗帕金森氏病和老年痴呆症的药物。具体实施方式为了更进一步阐述本发明并便于技术人员更好的理解本发明，以下通过实施例来进一步阐述本发明艾迪制剂组成及制备方法，以及艾迪制剂在治疗神经系统疾病药物中的实验性研究。需要说明的是以下实施例仅为阐释本发明，而不是限制本发明。实施例l:艾迪制剂的一种配方及其制备原料人参500g、斑蟊15g、黄芙1000g、刺五加1500g。制备方法取斑蝥药材，粉碎，用400ml100%乙醇加热回流提取5次，提耳又时间分别为2h、lh、0.5h、0.5h、0.5h，滤过，药渣备用，提耳又液用4%氢氧化钠溶液调至pH8-9，减压回收乙醇，滤过，加水稀释至1000ml,用12%盐酸溶液调至pH6-7，静置，冷藏，离心滤过，上清液用4%氢氧化钠溶液调至pH8-9，备用；取人参切片，用480ml60%乙醇加热回流提取3h，滤过，药渣备用，提取液减压回收乙醇，浓缩液加水至体积为150ml，上大孔吸附树脂，加水洗脱5倍柱体积，再用80%乙醇5倍柱体积洗脱，收集洗脱液，回收乙醇，浓缩，滤过，备用；取黄芪、刺五加药材，与人参、斑螯药渣合并，加24960ml水煎煮5次，提取时间分别为3h、2h、lh、0.5h、0.5h，合并煎液，滤过，浓缩至体积为1560ml，过滤，上清液加乙醇，使含醇量达到60%,用7%氢氧化钠溶液调pH7，冷藏，过滤，上清液再加乙醇，4吏含醇量达到60%,冷藏，过滤，回收乙醇，加水至1200ml,用12%盐酸溶液调pH4~5，加入0.3%活性炭煮沸脱色40min,离心过滤；上清液与人参、斑蝥提取液合并，加注射用水至10000ml,调节药液PH值为3,过滤，灌封、灭菌，即得艾迪注射制剂1000支，本品剂量为10ml/支，每支含斑蝥素(C:。H1204)为0.008~0.030mg。质量标准符合卫生部药品卫生标准^L定和中国药典2005版。实施例2:艾迪制剂抗帕金森病黑质细胞凋亡的实验性研究本实验采用6-OHDA毁损SD大鼠中脑黑质，并同时注射艾迪注射液，应用TH免疫组化和Tunel法，^见察艾迪注射液对黑质神经元的作用。1、材料及试剂l.l试验药物艾迪注射液，10ml/支，按上述方法制备；6-羟基多巴胺("OHDASigma公司产品)；阿朴吗啡(APOSigma/〉司产品)；凋亡检测试剂盒(武汉博士德公司)。1.2试一验动物健康SD大鼠，雌雄均可，体重250-300g。1.3仪器II型脑立体定位仪(上海江湾仪器厂)。2、实验方法2.l分组与给药成年健康SD大鼠100只，分为5组，每组20只。即模型组；艾迪实验组(内含低、中、高3个用药剂量组)；正常对照组。模型组SD大鼠腹腔注射戊巴比妥钠麻醉(40mg.kg—1)，借助脑立体定位仪，向左侧黑质区域(SNC)和腹侧被盖区(VTA)各注射3jlil的6-0陽(3pgM广)及3ju1生理盐水，注射位点为SNC:AP:-4.8mm,ML:-1.7mm,DV:8.3mm(含颅骨厚度0.5mm)，VTA:AP:-4.8mm,ML:1.Omm,DV:8.3mm(含颅骨厚度0.5mm)。艾迪实验组注射3ju1的6-0HDA以及3jLil艾迪注射液(艾迪低剂量组5mg.kg—1;中剂量组10mg.kg—1;高剂量组20mgkg-1),注射区域位点同模型组。正常对照组注射6jul生理盐水，注射区域、位点同模型组。2.2旋转试验5组SD大鼠按2.l给药后第2周起每周给大鼠腹腔内注射一次阿朴吗啡(O.25mgkg_1，Sigma)连续3周，以诱发动物向右侧旋转，动物旋转时身体偏向右侧，并向右侧旋转，注药后20min不旋转者不再计数。2.沐材给药后2天(每组取5只SD大鼠)、给药后第4周(每组取15只SD大鼠)各取材1次，分别进行Tunel和TH检测。SD大鼠戊巴比妥钠深度麻醉后开脑，经左心室插管至主动脉，快速灌注生理盐水150ml后，用4%多聚甲醛灌注固定，取脑，后固定24h。2.4DNA末端标i己法(Tunel)4y。多聚曱醛室温固定30min;0.3%&02曱醇液阻断内源性过氧化物酶；PBS洗片；0.1%TritonX-100通透2min;滴加Tunel反应混合溶液(Sigma公司)37。C孵育60min;加入转化剂-POD37。C30min;MB显色。2.5酪氨酸羟化酶(TH)染色脑组织石蜡冠状切片用ABC法进行TH单克隆抗体(Sigma公司)免疫细胞化学染色KPBS清洗3次,含O.3订ritonX-100的0.OlmolL_1KPBS孵育30min,KPBS清洗3次，0.3训202曱醇液阻断内源性过氧化物酶，KPBS清洗3次，TH抗体稀释(稀释度1:3000)孵育48h(4。C),KPBS清洗3次，二抗稀释液(稀释度l:200)孵育4h(常温下)，KPBS清洗3次，ABC复合物稀释液(稀释度l:200)孵育2h(常温下)，DAB显色，计数THP日性细胞数。2.6统计学处理每组标本连续冠状切片并编号，采用定量病理学方法分析结果，每张切片在放大200倍镜头下计数，所有数据均用i士5"表示，对差异显著性进行方差分析，以代O.05为显著性指标。2.7结果2.7.1TH免疫组化结果艾迪实验组TH染色可见黑质部位损毁较轻、有较多的残存TH阳性细胞，胞浆棕褐色、有多个突起、纤维致密;6-0HDA模型组TH染色黑质大部毁损，几乎无残存的TH阳性细胞；正常对照组TH染色黑质未损毁，黑质部位可见大量的TH阳性细胞。2.7.2旋转试验结果动物术后第4周进行旋转试验，结果发现在腹腔注射APO后30min内艾迪实验组和6-OHDA模型组大鼠身体均向健侧旋转，蝽曲尾巴变硬上翘。其中艾迪实验组大鼠旋转次数平均在198圈/30分；6-OHDA模型组大鼠旋转次数平均在311圏/30分；两者存在统计学差异(代O.05)。2.7.3凋亡检测术后第2天检测黑质细胞凋亡情况，艾迪实验組黑质细胞凋亡较少，细胞椋黑色，可见凋亡小体；6-OHDA模型组黑质细胞凋亡数量较多。表l给药第2天黑质细胞凋亡#:量&±S,/2=5)组另'J黑质细胞凋亡数量艾迪低剂量组5mgkg—1546±67艾迪中剂量组10mgkg-1428±81艾迪高剂量组20mgkg—1529±746-OHDA才莫型组607±92正常对照组53±183、结论帕金森病(PD)是以黑质紋状体DA能神经元缺失为特征的变性疾病，氧化应激反应增强被认为是导致PD黑质细胞死亡病理机制的主要因素。从以上试验结果可知，艾迪实验组TH染色结果黑质部位损毁较轻、有较多的残存TH阳性细胞；术后第2天黑质细i包凋亡较少；同时旋转试验结果表明艾迪实验组和6-OHDA模型组在;f莫型鼠旋转次数上也存在统计学差异(代O.05)。从凋亡细胞减少和TH神经元^t量增多可以看出，艾迪确实具有较强的神经保护作用。另外本实验研究发现艾迪不同剂量对于帕金森病DA能神经元的保护作用不同，中剂量的作用较低剂量强，而高剂量的作用并没有随剂量提高而加强，结果提示，艾迪制剂对帕金森病DA能神经元的保护作用与药物剂量有一定关系，有待进一步研究。本实验为艾迪制剂应用于临床神经退行性疾病的治疗提供了实验依据，说明艾迪制剂可在帕金森的治疗中发挥作用。实施例3:艾迪制剂对治疗神经细胞缺失的疾病的效果1、实验准备选用体重300-400g大鼠，杀死部分神经元细月包，制备左侧大脑中帕金森类神经性疾病模型。术前禁食，取右侧卧位。2、动物分组治疗组将实验准备阶段成功制备的大鼠40只，随机分为艾迪治疗组I和生理盐水对照治疗组II,每组20只，其中艾迪治疗组I直接注射艾迪注射液10mg'kg—1，每日一次，连续注射4周；生理盐水对照治疗组II按相同剂量和周期注射生理盐水。分别在手术后第2、6周每组随机抽取一半的大鼠处死，取大脑制作冰冻、石蜡切片，用于荧光观察和免疫组织化学染色。空白对照组III:取20只健康大鼠，分别在与治疗组相同时间点处死，取脑制作冰冻、石蜡切片，用于荧光观察和免疫组织化学染色。3、实验结果触觉刺激实验中，艾迪治疗后2周和6周与治疗前比较，触觉功能明显好转。艾迪治疗组I模型鼠在治疗前撕去左侧肢体胶布的能力很差，随着治疗时间延长，触觉有所恢复，能撕去左侧肢体胶布，且比值在增加。结果见表2。表2触觉功能评分结果组别只数移植前I207.17±4.05%II204.86±2.56%移植后2周移植后6周23.22±3.26%42.63±5.76%12.83±2.71%18.64±5.65%III209.00±0.009.00±0.009.00±0.004、结论由以上试验可以看出，本发明艾迪制剂对于神经元细胞缺失神经性疾病是有效的，对于触觉功能的恢复起到了积极的作用。故艾迪制剂能够帮助神经细胞缺失的大鼠恢复触觉功能，从而治疗神经细胞缺失的疾病。实施例4:艾迪制剂对老年痴呆模型(AD)大鼠记忆、MAO及GSH-Px活性的影响1、才才并牛和方法1.l实验动物雄性SD大鼠，体重250-350g，6月大，贵阳医学院实验动物中心提供。1.2用药及试剂艾迪注射液，按照上述实验例方法制备；健脑胶嚢，江西广信药业有限公司生产，批号Z36020840;D-半乳糖注射液，西安阿尔宝生物技术有限公司生产，批号-0637。单胺氧化酶试剂盒，批号20070912;淀粉样蛋白试剂盒，批号20070810;谷胱甘肽过氧化酶试剂盒，批号20070908;均由南京建成生物工程研究所提供。1.3主要实验仪器Morris水迷宫(贵阳医学院药理实验室)、电子天平、数显恒温水槽、低速离心机等。2、实验方法2.1动物分组选取60只SD大鼠给予标准飼料，自由饮水，适应性喂养7天后，随机分为6组A组为正常对照组、B组为才莫型组、C組为健脑胶嚢组、D组为艾迪小剂量组、E组为艾迪中剂量组、F组为艾迪高剂量组，每组10只，分笼饲养。2.2动物模型制备除正常对照组外，其余各组采用每天腹腔注射0.5%D-半乳糖50mg/kg,—日1次，连续6周。2.3给药方法造模20天后开始给药，艾迪小、中、高剂量配置为等体积液体，注射体积均为3ml/只。A、B两组每日给予等体积3m1/只生理盐水灌胃一次；C组每日给予健脑胶嚢O.162g/kg(相当于临床用量10倍)灌胃一次；D组每日给予艾迪注射液10ml/kg(IO倍于临床用量)一次；E组每日艾迪20ml/kg(20倍于临床用量)一次；F组每日艾迪40ml/kg(40倍于临床用量)一次；连续给药28d。3、观察指标3.1跳台试驺r自制跳台实验箱，箱底铺有铜栅作为刺激电极，箱内右后侧放置一个橡皮垫作为大鼠逃避电击的安全区。先放入大鼠适应5min，随后通入70V,0,5A~0.7A电流，大鼠遭到电击后正常反应是跳上平台以躲避伤害性刺激。记录大鼠从开始通电到完全上台所用的时间。24h后重测验一次以测记忆能力。3.2Morris水迷宫试验在水迷宫的圆形水池边缘上等距离设置东西南北4个标记，将水池等分。水池中加入奶粉使水浑浊，不见低于水面的平台，每天将大鼠从4个不同分隔固定入水中各1次，直至找到并站在平台上为止，游泳超过60s后人为将大鼠放至平台上10s进行训练。6天后正式试验，将平台位置转移到对面，记录爬上平台潜伏期的时间。3、3试剂盒的测定于记忆功能测定结束后第2d处死动物，快速取出大鼠脑组织并置于冰生理盐水中漂洗、除血迹、擦干等处理，称重后再将脑迅速浸入冷生理盐水中，用玻璃匀浆器在冰裕中制成10%的组织匀浆，离心lOrriin,取勻浆上清液待用。对脑組织中的MAO、AP、GSH-Px的测定严格按照试剂盒说明书进行，同时检测(3-AP含量。4、统计学处理所有数据以(x土s)表示，以代O.05为差异有统计学意义。5、结果5.l各组大鼠跳台实验及迷宫实验学习、记忆能力的检测结果见表3、表4。表3跳台实验学习记忆能力的比较(x土》<table>tableseeoriginaldocumentpage19</column></row><table>注**,<0.01;<0.05表4水迷宫实验检测结果<table>tableseeoriginaldocumentpage19</column></row><table>注与正常组相比，*P<0.01;与模型组相比##<0.01;05;治疗组间比较，A,<0.01从上述结果可知，与对照组相比模型组所用时间明显增多，学习记忆能力有显著性下降(代O.01),说明模型建立成功；各治疗组与模型组相比，所用时间减少，学习能力均有显著性差异(**,<0.01;*户<0.05),说明治疗有效；各治疗组相比，中剂量效果最佳。5.2对AD模型大鼠脑组织MAO、(3-AP、GSH-Px酶含量的影响结果见表5。表5对AD模型大鼠脑組织MAO、P-AP、GSH-Px酶含量的影响Or土s)<table>tableseeoriginaldocumentpage20</column></row><table>注与正常组相比，*P<0.01;与才莫型组相比^/7〈0.01;#,<0.05;治疗組间比较，<0.01从上表可知对于MAO活性和(3-AP含量，与正常组相比，模型组大鼠脑组织MAO和|3-AP的含量明显升高(*P<0.01),说明造模成功；与模型组相比，各治疗组含量不同程度降低,说明治疗有效；各治疗组间相比，中剂量组效果最佳(AA,<0.01),且与健脑胶嚢组无差异性；对于GSH-Px活性，与正常组相比，模型组大鼠脑组织GSH-Px含量明显降低(*P<0.01),造模成功；与模型组相比，各治疗组含量不同程度升高，说明治疗有效；各治疗组间相比，中剂量组效果最佳(AA^<0.01),且与健脑胶嚢组无差异性。5.3结论老年痴呆症，即阿尔茨海默病(Alzheimer'sDisease，AD)在临床上首先表现为近期记忆力降低，继而呈现持续性智能衰退，其中认知功能障碍为其核心症状。通过回避性跳台和水迷宫试验，以及AD模型大鼠脑组织MAO、P-AP、GSH-Px酶含量的影响4全测，观察艾迪制剂对拟AD大鼠学习记忆等认知功能的影响，结果表明艾迪制剂可提高AD大鼠的学习记忆能力，并且能够通过降低AD大鼠脑组织中MAO、P-AP活性，提高GSH-Px活性来治疗老年痴呆症。权利要求1、一种艾迪制剂在制备神经系统疾病药物中的应用，其特征在于该艾迪制剂由25-100重量份的人参，0.5-5重量份的斑蝥，50-200重量份的黄芪及100-200重量份的刺五加提取制备而成，以及该艾迪制剂在制备治疗神经系统疾病药物中的应用。2、根据权利要求1所述的艾迪制剂在制备神经系统疾病药物中的应用，其特征在于所述艾迪制剂在制备神经退行性疾病药物中的应用。3、根据权利要求2所述的艾迪制剂在制备神经系统疾病药物中的应用，其特征在于所述艾迪制剂在制备治疗神经细胞缺失神经性疾病药物中的应用。4、根据权利要求2所述的艾迪制剂在制备神经系统疾病药物中的应用，其特征在于所述艾迪制剂在制备治疗帕金森氏病药物中的应用。5、根据权利要求2所述的艾迪制剂在制备神经系统疾病药物中的应用，其特征在于所述艾迪制剂在制备治疗老年痴呆症药物中的应用。6、根据权利要求1-4中任一所述的艾迪制剂在制备神经系统疾病药物中的应用，其特征在于该艾迪制剂由30-70重量份的人参，l-2重量份的斑蝥，75-125重量份的黄芪以及125-175重量份的刺五加提取制备而成。7、根据权利要求5所述的艾迪制剂在制备神经系统疾病药物中的应用，其特征在于该艾迪制剂由50重量份的人参，1.5重量份的斑蝥，100重量份的黄芪以及150重量份的刺五加提取制备而成。全文摘要本发明涉及一种艾迪制剂在制备治疗神经系统疾病药物中的应用，尤其是在制备治疗神经退行性疾病药物中的应用。本发明的艾迪制剂具有较强的神经保护作用，对触觉功能的恢复有积极作用且能提高学习记忆功能。为神经系统疾病提供了新的治疗途径并拓展了艾迪制剂的临床应用。文档编号A61K36/185GK101647853SQ200910177229公开日2010年2月17日申请日期2009年9月27日优先权日2009年9月27日发明者窦啟玲申请人:贵州益佰制药股份有限公司